ТЕХНОЛОГИЯ LDM®. ОСНОВЫ ОМОЛОЖЕНИЯ КОЖИ
ВВЕДЕНИЕ
Старение кожи – это последовательный процесс, который происходит как на клеточном, так и на молекулярном уровне. Наиболее характерными внешними проявлениями старения кожи являются пигментные изменения (например, lentigo solaris или lentigo sensilis), уменьшение тургора, а также изменение рельефа кожи вплоть до образования морщин. Морщины представляют собой структурную модификацию рельефа кожи, как правило, возникающие в результате изменения структуры подкожной соединительной ткани. К наиболее существенным причинам относятся:
➢ Хронологическое (эндогенное) старение ➢ Фотоиндуцированное (в основном, вызываемое воздействием ультрафиолетовых лучей, экзогенное) старение.
Эти два типа старения кожи проявляются по-разному. Кожа, стареющая хронологически, обычно выглядит более гладкой и менее поврежденной. При фотоиндуцированном старении кожа более дряблая и имеет больше пигментных пятен, типичные глубокие актинические морщины. Отчасти это связано с эпидермисом, который при хронологическом старении становится более тонким, а при фотоиндуцированном старении утолщается. Коллагеновые структуры также отличаются при этих двух процессах старения: при фотоиндуцированном старении часто образуются коллагеновые структуры, характерные для заживления ран /1/.
С возрастом изменяются и механические свойства кожи: кожа грубеет и теряет способность к растяжению с последующим возвращением в исходное положение. В этом виновато:
➢ Возрастающее число поперечных соединений в коллагеновой сети ➢ Дезорганизация волокнистых сетевых структур соединительной ткани.
Важную роль в процессе старения кожи играют важнейшие клетки соединительной ткани – фибробласты и фиброциты. Фибробласты ответственны за формирование матрикса и проявляют активность в процессе синтеза. Они синтезируют не только первичные формы коллагена и исходную субстанцию, но и (вместе с кератиноцитами, нейтрофилами и т.д.) большое количество матриксных металлопротеиназ, ММП). Фиброциты, напротив, ответственны только за поддерживающий обмен веществ и присутствуют в неактивной соединительной ткани в гораздо большем количестве. Число фибробластов и фиброцитов, а также их соотношение в соединительной ткани, характеризует активность ткани в синтетических процессах.
МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ (ММП)
К семье матриксных металлопротеиназ (ММП) относятся цинк-зависимые эндопептидазы, ответственные как за психологическую, так и за патологическую деструктуризацию соединительной ткани (особенно коллагена). При старении кожи обмен коллагена существенно модифицируется по сравнению с молодой кожей: активность ММП-1 (так называемой коллагеназы-1), ММП-2 (желатиназы А) и ММП-13 (коллагеназы-3) повышается на 40-80% /2/. Это указывает на сдвиг обмена коллагена в направлении разложения коллагена.
Ультрафиолетовое облучение кожи даже в небольших дозах, измеряемых несколькими мДж/см2, не вызывающее напрямую образования эритем, может привести к изменению обмена коллагена. Так, среди прочего в результате воздействия ультрафиолетовых лучей может значительно повышаться активность ММП-1, ММП-2, ММП-3 и ММП-9. При этом стимулирующее воздействие на ММП могут оказывать оба компонента – ультрафиолетовые лучи А и В, причем ультрафиолетовые лучи В демонстрируют все большее действие /3, 4/.
Различные методы лечения разрабатывались для того, чтобы снизить активность ММП в ткани и, тем самым, затормозить старение кожи. Эти методы основываются на применении химических ингибиторов (в том числе ретиноидов) для замедления и предотвращения старения кожи /2, 5/. Любое задерживающее воздействие, демонстрирующее сдерживающий эффект в отношении ММП, должно приводить к улучшению текстуры кожи и, тем самым, косвенным образом к омоложению кожи.
ЛОКАЛЬНЫЙ ДИНАМИЧЕСКИЙ МИКРОМАССАЖ
Несмотря на то, что терапевтический ультразвук чаще применяется в эстетике для обеспечения всасывания препаратов (фонофорез), этот метод лечения до сих пор не нашел широкого применения в дерматологической практике. Причина этого состоит в глубинном воздействии ультрафиолетовых волн, применяемых для этих целей.
Автор
![]()